L'anxiété touche des millions de personnes dans le monde et représente l'un des troubles mentaux les plus répandus. Bien que les traitements pharmacologiques traditionnels restent efficaces, l'intérêt croissant pour les approches naturelles offre de nouvelles perspectives thérapeutiques. Au cœur de ces alternatives se trouve la régulation hormonale, un élément fondamental qui influence directement nos états émotionnels. Les hormones, ces messagers chimiques circulant dans notre organisme, exercent une influence considérable sur notre équilibre psychique et peuvent être modulées par diverses interventions naturelles. Comprendre comment certaines hormones contribuent à l'anxiété, tandis que d'autres l'atténuent, permet d'élaborer des stratégies personnalisées pour retrouver sérénité et équilibre émotionnel sans nécessairement recourir aux médicaments conventionnels.
Neurobiologie de l'anxiété et mécanismes hormonaux régulateurs
La neurobiologie de l'anxiété s'avère complexe et multidimensionnelle, impliquant divers circuits cérébraux et messagers chimiques. Les recherches actuelles démontrent que l'anxiété ne résulte pas d'un simple déséquilibre chimique, mais plutôt d'interactions sophistiquées entre plusieurs systèmes neurologiques et endocriniens. Les structures cérébrales comme l'amygdale, le cortex préfrontal et l'hippocampe jouent des rôles prédominants dans le traitement des stimuli potentiellement menaçants et dans la régulation des réponses émotionnelles. Ces structures communiquent via des réseaux neuronaux complexes, utilisant diverses hormones et neurotransmetteurs comme messagers.
L'anxiété pathologique apparaît lorsque ces systèmes réagissent de manière excessive ou inappropriée à des situations perçues comme menaçantes. Les mécanismes hormonaux interviennent alors comme modulateurs essentiels de ces réponses, amplifiant ou atténuant les signaux nerveux selon leur nature et leur concentration. Comprendre ces mécanismes fondamentaux permet d'envisager des interventions ciblées pour rééquilibrer naturellement ces systèmes perturbés et atténuer l'anxiété sans effets secondaires indésirables.
Rôle du cortisol dans la cascade anxiogène et circuits neuronaux impliqués
Le cortisol, souvent qualifié d'hormone du stress, joue un rôle central dans la physiopathologie de l'anxiété. Sécrété par les glandes surrénales en réponse à un stress, il déclenche une cascade biochimique préparant l'organisme à réagir face à une menace perçue. À court terme, cette réaction s'avère adaptative, mais une exposition chronique au cortisol entraîne des modifications neurobiologiques délétères. Des études récentes montrent que des taux élevés persistants de cortisol provoquent une hyperactivité de l'amygdale, structure cérébrale impliquée dans le traitement de la peur, tout en réduisant l'activité du cortex préfrontal qui module normalement ces réponses émotionnelles.
Cette dysrégulation crée un cercle vicieux : l'anxiété stimule la production de cortisol, qui à son tour intensifie l'anxiété en sensibilisant les circuits neuronaux de la peur. Les recherches en neuroimagerie confirment que les personnes souffrant de troubles anxieux présentent généralement des taux de cortisol salivaire ou sanguin significativement plus élevés que la population générale, corrélés à une hyperactivité de l'amygdale et des anomalies fonctionnelles dans les circuits frontolimbiques. Ces découvertes expliquent pourquoi les interventions visant à réduire naturellement le cortisol peuvent s'avérer efficaces pour atténuer l'anxiété.
L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et son fonctionnement en cas de stress chronique
L'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) constitue le système principal de régulation du stress dans l'organisme. Son fonctionnement implique une cascade hormonale débutant par la libération de la corticolibérine (CRH) par l'hypothalamus, stimulant ensuite l'hypophyse à sécréter l'hormone adrénocorticotrope (ACTH), qui provoque finalement la production de cortisol par les glandes surrénales. En conditions normales, ce système s'autorégule par rétrocontrôle négatif : le cortisol, une fois produit, inhibe la libération de CRH et d'ACTH, limitant ainsi sa propre production.
En situation de stress chronique, ce mécanisme de rétrocontrôle devient dysfonctionnel. Des études montrent que l'exposition prolongée au stress altère la sensibilité des récepteurs aux glucocorticoïdes dans l'hippocampe et l'hypothalamus, compromettant la capacité du cortisol à freiner sa propre production. Cette désensibilisation entraîne une hyperactivité persistante de l'axe HHS et une sécrétion excessive de cortisol, caractéristiques retrouvées chez environ 70% des patients souffrant de troubles anxieux généralisés. Des recherches récentes révèlent également que cette dysrégulation peut être transmise épigénétiquement, expliquant partiellement la vulnérabilité familiale aux troubles anxieux.
Dysrégulation hormonale et comorbidités anxieuses selon le modèle de McEwen
Le modèle allostasique de Bruce McEwen offre un cadre conceptuel pour comprendre comment la dysrégulation hormonale chronique contribue aux comorbidités fréquemment associées aux troubles anxieux. Selon cette théorie, l'organisme maintient sa stabilité (homéostasie) face aux facteurs de stress par des adaptations physiologiques (allostasie). Cependant, lorsque ces adaptations persistent de manière chronique, elles engendrent une "charge allostatique" dommageable pour divers systèmes biologiques.
Les recherches épidémiologiques confirment cette théorie, démontrant que les troubles anxieux s'accompagnent fréquemment de comorbidités métaboliques, cardiovasculaires et immunitaires. Une étude récente portant sur 43 000 participants a révélé que les personnes souffrant de troubles anxieux présentaient un risque accru de 54% de développer des maladies cardiovasculaires, indépendamment d'autres facteurs de risque traditionnels. Ces associations s'expliquent partiellement par les effets délétères d'une exposition chronique au cortisol et aux catécholamines sur les systèmes métabolique et cardiovasculaire. Le modèle de McEwen souligne l'importance d'une approche holistique des troubles anxieux, prenant en compte leurs manifestations physiques et pas uniquement psychologiques.
Neuromédiateurs et récepteurs cérébraux dans la modulation de l'anxiété
La régulation de l'anxiété dépend d'un équilibre complexe entre divers neuromédiateurs et leurs récepteurs cérébraux spécifiques. Le système GABAergique, principal système inhibiteur du cerveau, joue un rôle crucial dans la modulation de l'anxiété. Le gamma-aminobutyric acid (GABA) exerce ses effets anxiolytiques en se liant principalement aux récepteurs GABA-A, cibles des benzodiazépines pharmaceutiques. Des études de neuroimagerie fonctionnelle ont démontré que les patients souffrant de troubles anxieux présentent fréquemment une densité ou une sensibilité réduite de ces récepteurs dans le cortex préfrontal et l'amygdale.
Parallèlement, le système sérotoninergique influence significativement les états anxieux. Les récepteurs 5-HT1A de la sérotonine, notamment, exercent des effets anxiolytiques lorsqu'ils sont activés. Des recherches génétiques ont identifié des polymorphismes du gène codant pour ces récepteurs associés à une susceptibilité accrue aux troubles anxieux. Le système glutamatergique, principal système excitateur cérébral, intervient également dans la physiopathologie de l'anxiété, notamment via les récepteurs NMDA et AMPA. Des études précliniques suggèrent que la modulation de l'équilibre entre systèmes GABAergique inhibiteur et glutamatergique excitateur représente une cible thérapeutique prometteuse pour le traitement naturel de l'anxiété.
Hormones clés dans la réduction naturelle de l'anxiété
Certaines hormones jouent un rôle prépondérant dans la régulation naturelle de l'anxiété, agissant comme de véritables anxiolytiques endogènes. Ces substances, produites naturellement par l'organisme, peuvent être stimulées par diverses approches non pharmacologiques. Comprendre leurs mécanismes d'action permet d'élaborer des stratégies ciblées pour optimiser leur production et leur activité, offrant ainsi des alternatives naturelles aux traitements médicamenteux conventionnels pour gérer l'anxiété.
Les recherches en neurosciences affectives ont identifié plusieurs systèmes hormonaux particulièrement impliqués dans la modulation des états anxieux. Ces systèmes n'agissent pas de manière isolée mais s'influencent mutuellement au sein d'un réseau complexe d'interactions. Une approche intégrative visant à optimiser globalement l'équilibre de ces hormones s'avère généralement plus efficace qu'une intervention ciblant un seul système. Les données scientifiques actuelles suggèrent qu'environ 40% des variations dans les niveaux d'anxiété entre individus pourraient être attribuables à des différences dans leurs profils hormonaux et neurochimiques.
Sérotonine et tryptophane : précurseurs et métabolisme cérébral
La sérotonine représente l'un des principaux neurotransmetteurs impliqués dans la régulation de l'humeur et de l'anxiété. Souvent qualifiée d'"hormone du bonheur", elle est synthétisée à partir du tryptophane, un acide aminé essentiel que l'organisme ne peut produire lui-même et doit donc obtenir par l'alimentation. Le processus de conversion du tryptophane en sérotonine comporte plusieurs étapes métaboliques, nécessitant divers cofacteurs enzymatiques comme la vitamine B6, le magnésium et le zinc. Des études cliniques ont démontré qu'une supplémentation en tryptophane peut améliorer significativement les symptômes anxieux chez certains patients, particulièrement ceux présentant des taux bas de sérotonine.
Il est intéressant de noter que la majorité (environ 90%) de la sérotonine corporelle est produite dans l'intestin, soulignant l'importance de l'axe intestin-cerveau dans la régulation de l'anxiété. Les recherches récentes montrent que le métabolisme du tryptophane peut être influencé par la composition du microbiote intestinal, certaines bactéries favorisant la voie métabolique conduisant à la sérotonine tandis que d'autres privilégient des voies alternatives comme celle de la kynurénine, potentiellement anxiogène. Des études ont révélé que les patients souffrant de troubles anxieux présentent souvent des altérations spécifiques de leur microbiote intestinal, corrélées à une diminution de la production de sérotonine et une augmentation des métabolites de la voie de la kynurénine.
GABA et glutamate : équilibre excitateur/inhibiteur et anxiolyse naturelle
L'acide gamma-aminobutyrique (GABA) constitue le principal neurotransmetteur inhibiteur du système nerveux central, contrebalançant l'action excitatrice du glutamate. Cet équilibre délicat entre inhibition et excitation neuronale joue un rôle fondamental dans la régulation des états anxieux. Des études neurobiologiques ont démontré que les troubles anxieux s'accompagnent fréquemment d'un déficit en GABA dans certaines régions cérébrales, notamment l'amygdale et le cortex préfrontal. Augmenter naturellement les niveaux de GABA représente donc une stratégie thérapeutique prometteuse.
Le GABA peut être synthétisé par l'organisme à partir du glutamate grâce à l'enzyme glutamate décarboxylase (GAD), dont l'activité dépend de cofacteurs comme la vitamine B6. Des recherches récentes révèlent également que certaines souches probiotiques, notamment Lactobacillus et Bifidobacterium , peuvent produire directement du GABA dans l'intestin. Des études cliniques montrent qu'une consommation régulière de ces probiotiques pendant 8 semaines peut réduire les scores d'anxiété de 15-20% chez des sujets présentant des niveaux modérés d'anxiété. Par ailleurs, des techniques de relaxation comme la méditation et le yoga influencent positivement l'équilibre GABA/glutamate, une étude par spectroscopie par résonance magnétique ayant démontré une augmentation de 27% des niveaux de GABA cérébral après 60 minutes de pratique du yoga.
Ocytocine : mécanismes sociaux-anxiolytiques et production endogène
L'ocytocine, souvent surnommée "hormone de l'attachement", exerce des effets anxiolytiques puissants tout en favorisant les comportements prosociaux. Produite principalement par l'hypothalamus, cette hormone peptidique agit sur diverses structures cérébrales impliquées dans la régulation émotionnelle, notamment l'amygdale dont elle atténue la réactivité aux stimuli menaçants. Des études en neuroimagerie fonctionnelle ont démontré que l'administration intranasale d'ocytocine réduit significativement l'hyperactivation de l'amygdale observée chez les patients anxieux lors de l'exposition à des visages exprimant la peur.
Au-delà de ses effets directs sur le cerveau, l'ocytocine module également l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, réduisant la libération de cortisol en réponse au stress. Des recherches récentes révèlent que sa production endogène peut être stimulée naturellement par diverses activités. Le contact physique, notamment les câlins prolongés et les massages, augmente significativement les niveaux circulants d'ocytocine. Une étude publiée dans le Journal of Neuroendocrinology a mesuré une élévation de 45% des taux d'ocytocine après 15 minutes de contact physique affectueux. Les interactions sociales positives, la méditation de compassion (loving-kindness meditation) et même les interactions avec les animaux domestiques stimulent également la libération d'ocytocine, contribuant à leurs effets anxiolytiques bien documentés.
Mélatonine et rythme circadien
Mélatonine et rythme circadien dans la régulation des troubles anxieux
La mélatonine, hormone produite principalement par la glande pinéale, joue un rôle essentiel dans la régulation des rythmes circadiens et la qualité du sommeil. Des recherches récentes établissent des liens significatifs entre dysrégulation de la mélatonine et troubles anxieux. En effet, des études de chronobiologie révèlent que près de 70% des patients souffrant de troubles anxieux généralisés présentent des anomalies de sécrétion de mélatonine, avec typiquement un retard de phase et/ou une amplitude réduite du pic nocturne. Cette perturbation chronobiologique contribue aux troubles du sommeil fréquemment observés chez ces patients, créant un cercle vicieux où l'insomnie exacerbe l'anxiété diurne.
Les mécanismes anxiolytiques de la mélatonine impliquent plusieurs voies d'action complémentaires. Premièrement, elle module l'activité des récepteurs GABA-A, potentialisant ainsi l'inhibition GABAergique. Deuxièmement, elle exerce des effets antioxydants neuroprotecteurs, particulièrement importants dans l'hippocampe et le cortex préfrontal, régions vulnérables au stress oxydatif induit par l'anxiété chronique. Une méta-analyse récente portant sur 7 essais cliniques randomisés a démontré qu'une supplémentation en mélatonine (1-5 mg) améliorait significativement les symptômes d'anxiété, avec une efficacité comparable à certains anxiolytiques conventionnels mais sans effets secondaires notables. L'optimisation naturelle du profil de sécrétion de mélatonine, notamment par l'exposition matinale à la lumière naturelle et la limitation de l'exposition aux écrans avant le coucher, constitue donc une stratégie prometteuse dans la gestion des troubles anxieux.
Endocannabinoïdes endogènes et système anandamide
Le système endocannabinoïde représente un réseau neurochimique complexe impliqué dans la régulation de nombreuses fonctions physiologiques, dont la réponse au stress et l'anxiété. Les endocannabinoïdes, principalement l'anandamide (du sanskrit ananda signifiant "béatitude") et le 2-arachidonoylglycérol (2-AG), sont des neurotransmetteurs lipidiques synthétisés à la demande dans les membranes neuronales. Ils exercent leurs effets anxiolytiques principalement via les récepteurs CB1, abondamment présents dans l'amygdale, l'hippocampe et le cortex préfrontal — structures clés dans la neurobiologie de l'anxiété.
Des études translationnelles révèlent que les personnes souffrant de troubles anxieux présentent fréquemment des altérations du système endocannabinoïde, notamment des taux réduits d'anandamide associés à une surexpression de l'enzyme FAAH (Fatty Acid Amide Hydrolase) responsable de sa dégradation. Une recherche particulièrement intéressante a identifié une mutation génétique de la FAAH chez certains individus, entraînant une réduction de l'activité enzymatique et une augmentation des niveaux d'anandamide. Ces porteurs naturels présentent une résistance remarquable au développement de troubles anxieux, même face à l'adversité, illustrant le potentiel anxiolytique du système endocannabinoïde. Plusieurs approches naturelles permettent d'optimiser ce système, notamment l'exercice physique aérobique régulier qui augmente significativement les niveaux d'anandamide, expliquant partiellement "l'euphorie du coureur". Certains aliments contenant des composés capables d'inhiber modérément la FAAH, comme le thé vert (via les catéchines) ou les truffes noires (contenant naturellement des analogues de l'anandamide), pourraient également contribuer à moduler positivement ce système.
Nutriments et alimentation pour optimiser la production hormonale anti-anxiété
L'alimentation exerce une influence considérable sur la neurochimie cérébrale, fournissant les précurseurs et cofacteurs nécessaires à la synthèse des neurotransmetteurs et hormones impliqués dans la régulation de l'anxiété. Des données épidémiologiques révèlent que les populations adhérant à des régimes alimentaires traditionnels, comme le régime méditerranéen, présentent des taux de troubles anxieux significativement inférieurs à ceux observés chez les populations consommant une alimentation occidentale moderne riche en produits ultra-transformés. Cette protection pourrait s'expliquer par l'apport optimal en nutriments neuroactifs fournis par ces modèles alimentaires traditionnels.
Les recherches en nutrition psychiatrique ont identifié plusieurs composants alimentaires exerçant des effets anxiolytiques via la modulation de la production hormonale. Ces éléments agissent généralement selon trois mécanismes principaux : fourniture de précurseurs métaboliques essentiels, apport de cofacteurs enzymatiques nécessaires aux réactions biochimiques impliquées dans la synthèse hormonale, et modulation de l'expression génique régulant la production d'enzymes clés. Une approche nutritionnelle optimisée peut ainsi constituer le fondement d'une stratégie intégrative de gestion naturelle de l'anxiété.
Acides aminés précurseurs et cofacteurs enzymatiques essentiels
Les acides aminés représentent les éléments constitutifs fondamentaux de nombreux neurotransmetteurs impliqués dans la régulation de l'anxiété. Le tryptophane, notamment, constitue le précurseur métabolique direct de la sérotonine, neurotransmetteur clé dans le contrôle des états anxieux. Une étude clinique randomisée contre placebo a démontré qu'une supplémentation de 2 grammes quotidiens de tryptophane pendant 21 jours réduisait significativement les scores d'anxiété chez des individus souffrant d'anxiété modérée, avec une amélioration particulièrement marquée chez ceux présentant initialement les niveaux sériques de tryptophane les plus bas. Les aliments naturellement riches en tryptophane incluent les graines de citrouille, le fromage, les œufs, le poisson et la volaille.
La tyrosine et la phénylalanine, précurseurs des catécholamines (dopamine, noradrénaline), jouent également un rôle dans la résilience au stress et la modulation de l'anxiété. La L-théanine, un acide aminé présent dans le thé vert, exerce des effets anxiolytiques remarquables en augmentant la production de GABA et en modulant l'activité des ondes alpha cérébrales. Des recherches montrent qu'une consommation de 200-400 mg de L-théanine (équivalant à 2-4 tasses de thé vert) peut réduire la réactivité physiologique au stress et améliorer la sensation subjective de relaxation. Pour optimiser l'utilisation de ces précurseurs, certains cofacteurs enzymatiques s'avèrent essentiels, notamment les vitamines B6, B9 et B12 qui catalysent de nombreuses réactions de synthèse des neurotransmetteurs. Une carence en ces cofacteurs peut compromettre la production de neurotransmetteurs anxiolytiques même en présence de quantités adéquates de précurseurs, illustrant l'importance d'une approche nutritionnelle globale et équilibrée.
Acides gras oméga-3 EPA/DHA et intégrité des membranes neuronales
Les acides gras oméga-3, particulièrement l'acide eicosapentaénoïque (EPA) et l'acide docosahexaénoïque (DHA), exercent une influence significative sur la régulation de l'anxiété par plusieurs mécanismes complémentaires. Ces acides gras polyinsaturés constituent des composants structurels essentiels des membranes neuronales, affectant leur fluidité et le fonctionnement des récepteurs et canaux ioniques impliqués dans la signalisation neuronale. Des études neurobiologiques révèlent qu'une carence en oméga-3 altère la structure des rafts lipidiques membranaires, compromettant la fonction des récepteurs sérotoninergiques et GABAergiques, deux systèmes fondamentaux dans la modulation de l'anxiété.
Au-delà de leurs effets structurels, les oméga-3 exercent des actions anti-inflammatoires puissantes, contrecarrant l'inflammation neuronale de bas grade fréquemment observée dans les troubles anxieux. Une méta-analyse récente intégrant 19 essais contrôlés randomisés (3,635 participants) a démontré que la supplémentation en oméga-3 réduisait significativement les symptômes anxieux, avec un effet particulièrement prononcé pour les formulations riches en EPA (ratio EPA:DHA > 2:1) à des doses quotidiennes supérieures à 2 grammes. Les sources alimentaires les plus riches en oméga-3 incluent les poissons gras des mers froides (saumon, maquereau, sardines), les graines de lin et de chia, et les noix. Des études épidémiologiques transculturelles révèlent que les populations consommant traditionnellement ces aliments en abondance présentent des taux de troubles anxieux substantiellement inférieurs à ceux observés dans les populations occidentales modernes, où le ratio oméga-6/oméga-3 alimentaire a considérablement augmenté au cours du siècle dernier, passant d'environ 1:1 à plus de 15:1 dans certaines régions.
Microbiote intestinal et axe cerveau-intestin dans la synthèse de neurotransmetteurs
Le microbiote intestinal, cet écosystème complexe composé de trillions de micro-organismes colonisant notre tractus digestif, émerge comme un acteur fondamental dans la régulation de l'humeur et de l'anxiété via l'axe cerveau-intestin. Des recherches pionnières en psycho-neuro-immunologie démontrent que certaines bactéries intestinales possèdent la capacité remarquable de synthétiser ou de moduler la production de neurotransmetteurs impliqués dans la régulation de l'anxiété. Par exemple, plusieurs souches de Lactobacillus et Bifidobacterium produisent directement du GABA, tandis que Escherichia, Bacillus et Saccharomyces synthétisent de la noradrénaline, de la dopamine et de la sérotonine, respectivement.
L'impact du microbiote sur l'anxiété ne se limite pas à la production directe de neurotransmetteurs. Ces micro-organismes influencent également le métabolisme du tryptophane, modulant la proportion convertie en sérotonine versus celle empruntant la voie potentiellement anxiogène de la kynurénine. Des études cliniques révèlent que le profil du microbiote intestinal diffère significativement entre les individus anxieux et les sujets sains, avec une diversité bactérienne généralement réduite et un déséquilibre en faveur de certaines espèces pro-inflammatoires chez les patients anxieux. Une intervention nutritionnelle ciblant le microbiote, notamment par la consommation d'aliments fermentés (yogourt, kéfir, choucroute), de prébiotiques (fibres alimentaires spécifiques nourrissant les bactéries bénéfiques, présentes dans les légumes, fruits et céréales complètes) et probiotiques (suppléments contenant des souches bactériennes spécifiques), peut exercer des effets anxiolytiques significatifs. Une étude randomisée contrôlée par placebo a démontré qu'une supplémentation combinant Lactobacillus helveticus R0052 et Bifidobacterium longum R0175 pendant 30 jours réduisait non seulement les scores d'anxiété auto-rapportée, mais également les niveaux de cortisol urinaire, illustrant l'influence du microbiote sur l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
Vitamines du groupe B et magnésium comme cofacteurs neurobiochimiques
Les vitamines du groupe B et le magnésium constituent des cofacteurs enzymatiques indispensables à la synthèse et au fonctionnement optimal des neurotransmetteurs impliqués dans la régulation de l'anxiété. La vitamine B6 (pyridoxine) intervient comme coenzyme dans plus de 140 réactions biochimiques, dont plusieurs cruciales pour la synthèse de la sérotonine, du GABA et de la dopamine. Une méta-analyse récente intégrant 18 études a démontré qu'une carence en vitamine B6 était significativement plus prévalente chez les patients souffrant de troubles anxieux (45%) comparativement aux groupes témoins (12%), suggérant un lien métabolique substantiel.
Le folate (vitamine B9) et la cobalamine (vitamine B12) participent à la méthylation de l'ADN et aux réactions de synthèse des neurotransmetteurs via le cycle de l'homocystéine. Des taux élevés d'homocystéine, marqueurs d'un métabolisme déficient des vitamines B9 et B12, sont fréquemment observés chez les patients anxieux et corrélés à la sévérité des symptômes. Quant au magnésium, ce minéral essentiel régule l'excitabilité neuronale en modulant les récepteurs NMDA du glutamate et en facilitant l'activité GABAergique. Il exerce également un effet antagoniste sur les récepteurs calciques voltage-dépendants, réduisant la libération de catécholamines induites par le stress. Des études cliniques démontrent qu'une supplémentation en magnésium (300-450 mg/jour) améliore significativement les symptômes anxieux, particulièrement chez les individus présentant une magnésémie initialement basse. Les aliments naturellement riches en ces cofacteurs comprennent les légumes à feuilles vertes, les légumineuses, les fruits à coque, les céréales complètes et les aliments d'origine animale pour la vitamine B12. Une alimentation méditerranéenne traditionnelle fournit généralement des quantités optimales de ces nutriments essentiels, expliquant partiellement ses effets protecteurs contre les troubles anxieux observés dans les études épidémiologiques.